讲座题目：如何应对营养过剩-脂肪储存的分子机制

　　报 告 人：李蓬 院士 

　　时　 间：2019年1月9日(周三)15:10

　　地　 点：中关村校区求是楼426

　　主办单位：研究生院、前沿交叉科学研究院

　　报名方式：登录北京理工大学微信企业号---第二课堂---课程报名中选择“【百家大讲堂】第159期：如何应对营养过剩-脂肪储存的分子机制”

【主讲人简介】

　　中国科学院院士（2015），分子生理学家，清华大学教授。

  长期从事脂代谢和代谢性疾病研究。发现细胞内调节脂代谢的细胞器脂滴可通过特殊的融合方式而生长，在脂代谢调控中起重要作用；发现和鉴定了多个与脂滴融合相关的重要蛋白和调控因子，系统阐明了脂滴融合的生物化学和细胞生物学机制；运用小鼠模型和临床样品等从生理和病理机制上证明脂滴融合是肥胖和非酒精性脂肪肝发生的细胞生物学基础，分析鉴定了调控肝脏细胞，乳腺表皮细胞，皮脂细胞中脂肪分泌的重要通路及其调控机制；从生物化学，细胞生物学，生理学和病理学等多个角度阐明了脂代谢调控的机制和代谢性疾病发生和发展的基础。曾获何梁何利生命科学领域科学与技术进步奖。

【讲座信息】

　　脂类物质包括脂肪,磷脂,胆固醇等参与膜结构和能量代谢的重要分子。中性脂肪甘油三酯(TAG)是细胞内能量的主要来源。在食物充足的条件下，摄入的能量以脂肪的方式储存于脂肪组织中。在食物缺乏或运动等条件下，脂肪可被分解成脂肪酸，供其他组织利用。在人类进化过程中能量的有效储存是抵御外界恶劣环境和食物短缺的重要机制。脂肪的过量储存可导致肥胖，脂肪肝和胰岛素抵抗等代谢性疾病的发生和发展。而脂肪储存的缺陷也可导致脂肪肝和胰岛素抵抗。脂肪主要储存于脂滴中，而脂滴作为能量储存的细胞器，在细胞脂稳态调控中起重要作用。我们发现CIDE 家族蛋白是脂滴和内质网结合蛋白，可调节脂肪细胞，肝脏细胞，皮脂细胞和乳腺细胞等多种细胞中脂肪的储存，分泌，降解等多个过程。与肥胖，脂肪肝和2型糖尿病的发生密切相关。在分子机制上我们发现CIDE家族蛋白可在脂滴与脂滴结合处富集，形成类似孔状的结构，促进脂滴间脂的流动，通过脂滴之间的压力差，引起小脂滴的脂肪定向向大脂滴流动，最终导致脂滴的融合和生长。我们还分离和鉴定了多个调节脂滴融合的蛋白，如Perlipin1，Rab8和AS160 等。这些蛋白可通过与CIDE的相互作用调节脂滴融合的速度和效率。我们近来的研究还发现营养物质如脂肪酸可通过正反馈调节脂滴的融合和脂肪的储存。总之，我们的研究发现了调控脂肪储存和代谢性疾病发生的一条新途径。